Поллиноз. Весна под запретом?

04'2004

Календарь пыления растений средней полосы России

НАЗВАНИЕ РАСТЕНИЯ ВРЕМЯ ЦВЕТЕНИЯ ДЕРЕВЬЯ

ольха середина апреля — начало мая

лещина (орешник) конец апреля — начало мая

береза конец апреля — середина мая

тополь конец апреля — май

осина конец апреля — май

ясень май

клен конец апреля — июнь

дуб середина мая — июнь

вяз середина июня — середина июля

липа июль

ТРАВЫ

тимофеевка конец мая — июль

лисохвост конец мая — июль

рейграс июнь — июль

мятлик май — июль,

отдельные представители до октября

овсянница июнь — июль,

отдельные представители в мае

и августе

ежа май — июль

душистый колосок май — июль

костер, пырей,

рожь, ячмень июнь — июль

СОРНЯКИ

полынь июль — сентябрь

лебеда июль — сентябрь

ВЕСНА ПРИШЛА, И ПОЛЛИНОЗ ЗАБРАЛСЯ В МОЙ НЕСЧАСТНЫЙ НОС

Когда большинство людей радуется весеннему солнцу и первым зеленым листочкам, для кого-то наступает тяжелая пора — это дети и взрослые, слишком чувствительные к пыльце. Образ такого страдальца достаточно типичен: невыспавшийся, бледный, мучительно расчесывающий красные слезящиеся глаза и распухший нос, со спасительными каплями в руке, сумочке, портфеле и под подушкой.

Это человек, для которого выезд за город, на дачу, прогулка по улице или даже простое проветривание помещения в период цветения могут закончиться как минимум незапланированным визитом к врачу, как максимум — больничной койкой. Из нескольких тысяч распространенных на земном шаре видов растений лишь около 50 продуцируют пыльцу, ответственную за возникновение поллиноза. Но и их вполне достаточно для того, чтобы сделать жизнь этих людей на несколько недель и даже месяцев почти невыносимой.

ПЛАЧЕМ, ЧИХАЕМ, ЧЕШЕМСЯ — ВСЕ ЭТО ПОЛЛИНОЗ

Слово «пыльца» образовано от латинского корня pollen (обозначающего «сухость», «сыпучесть»), отсюда и название заболевания — поллиноз. Так называют все аллергические заболевания, причиной которых является пыльца.

По локализации поражения поллиноз подразделяют на следующие формы:

1. Поражения глаз: блефарит, конъюнктивит, кератит, увеит (воспаление сосудистой оболочки), ретинит (воспаление сетчатки), неврит зрительного нерва.
2. оражение ЛОР-органов: ринит, синусит, назофарингит, евстахиит, ларингит.
3. оражение дыхательных путей: трахеит, бронхиальная астма.
4. оражения кожи: крапивница, отек Квинке, аллергический контактный дерматит.
5. оражения нервной системы: астено-вегетативный синдром.
6. едкие поражения: гепатит, пиелонефрит, вульвовагинит, цистит, системный васкулит.

Поскольку конъюнктива и полость носа анатомически связаны носослезным каналом, а между соседними участками респираторного тракта имеется еще более тесная анатомо-физиологическая связь, аллергическое воспаление обычно одновременно поражает слизистые оболочки глаза и носа, носа и придаточных пазух, носа и носоглотки, трахеи и бронхов. Поэтому диагноз «поллиноз» обычно звучит как риноконъюнктивит, риносинусит, ринотрахеобронхит и т.д.

КАЛЕНДАРЬ ПЫЛЕНИЯ И ПЕРЕКРЕСТНАЯ АЛЛЕРГИЯ

Поллиноз — заболевание с ярко выраженной сезонностью. Обострение болезни начинается при появлении в атмосфере причинно-значимых аллергенов: пыльцы деревьев, кустарников, злаковых и сорных трав.

Для каждой климатической зоны существует свой календарь пыления. В средней полосе основными виновниками поллиноза являются: ольха, береза, лещина, дуб, тимофеевка, овсянница, полынь. Ниже приводятся сроки пыления аллергенных растений средней полосы.

Особенностью пыльцы некоторых растений является ее сходство с антигенами других растений или пищевых продуктов. Этот феномен называется перекрестной аллергией. Информация о возможных вариантах перекрестных аллергических реакций имеет большое практическое значение, так как позволяет исключить из рациона ребенка вероятные пищевые аллергены.

ГДЕ ТОНКО, ТАМ И РВЕТСЯ

Первое звено патогенеза поллиноза — проникновение пыльцы во внутренние среды организма. Частицы такой величины не проникают в нижние отделы дыхательного тракта, они осаждаются на ресничках мерцательного эпителия полости носа, носоглотки и верхних отделов трахеи. Специальное вещество, которое находится в пыльце, так называемый «фактор проницаемости», обеспечивает проникновение пыльцевых зерен через эпителий слизистых оболочек в нижележащие ткани, где они и реализуют свое аллергенное действие.

Важную роль в патогенезе поллиноза имеет нарушение барьерных функций дыхательных путей. У больных поллинозом существует конституциональная дефектность барьеров: дефицит секреторного иммунноглобулина А, нарушение местной защитной функции макрофагов, нарушение функции мерцательного эпителия дыхательных путей и снижение продукции вещества, тормозящего активность «фактора проницаемости» пыльцы.

Все эти нарушения препятствуют удалению зерен пыльцы с поверхности слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Длительный непосредственный контакт тканей с пыльцой способствует развитию местной аллергической реакции и проникновению растворимых фракций аллергенов в лимфоток и кровоток, что, в свою очередь, ведет к вовлечению в патологический процесс тканей, не имеющих прямого контакта с пыльцой (нижние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, мочевыделительная система и т.д.).

Проникновение пыльцевых аллергенов к тканям индуцирует вторую фазу патогенеза поллиноза — иммуннологическую. Поллиноз является классическим примером атопического заболевания, для которого характерно наличие гиперпродукции иммунноглобулина E (IgE), высокого уровня специфических IgE-антител, дисбаланса иммунорегуляторных клеток.

Доказано, что способность к повышенной продукции IgE наследуется по рецессивно-доминантному типу и является необходимым (но не единственным) условием формирования аллергии к пыльце растений. Особенностью антител класса Е является их цитотропность, то есть способность фиксироваться на тучных клетках и лейкоцитах при контакте с соответствующим аллергеном. В результате происходит образование комплексов антиген-антитело, фиксированных на тканях.

Эти комплексы вызывают повреждение мембран клеток и окисление мембранных липидов, следствием чего является секреция медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, лейкотриенов и т.д.). Медиаторы, возбуждая рецепторы различных органов, индуцируют патофизиологическую фазу атопической реакции, которая проявляется отеком слизистых оболочек, повышением продукции слизи, спазмом гладкой мускулатуры. Эти патофизиологические реакции и определяют клиническую симптоматику поллиноза.

ПОДРОБНЕЕ О КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЕ БОЛЕЗНИ

У больных поллинозом чаще всего поражается слизистая оболочка носа, но изолированный ринит встречается редко. Обычно патологический процесс распространяется на придаточные пазухи носа, носоглотку, гортань. Основная жалоба в период обострения риносинусита — заложенность носа. У половины детей с поллинозом носовое дыхание практически отсутствует.

Помимо заложенности носа больные жалуются на обильные водянистые выделения из носа, сопровождающиеся приступами чихания и зудом. При осмотре полости носа отмечается выраженный отек слизистой оболочки, окраска которой мраморно-белая, серая или цианотичная, носовые ходы сужены и заполнены прозрачными или белесыми слизистыми выделениями. Отек слизистой оболочки сохраняется и после закапывания сосудосуживающих средств.

Нередко пыльцевой риносинусит осложняется присоединением вторичной инфекции. В таких случаях появляются симптомы инфекционного заболевания: гнойные выделения из носа, гнойный секрет в гайморовых пазухах, лихорадка, интоксикация. Такие состояния требуют не только противоаллергического, но и антибактериального лечения.

Изолированные поражения оболочек глаза при пыльцевой аллергии крайне редки. Поллинозы глаз у детей и взрослых практически всегда сочетаются с поражением ЛОР-органов. Наиболее часто встречающееся поражение глаз при поллинозе — конъюнктивит. При нем резко выражены субъективные симптомы в виде ощущения инородного тела в глазах, песка за веками, зуда, жжения в области глаз, ощущения усталости и боли в области надбровных дуг. Эти симптомы усиливаются к вечеру.

При осмотре выявляется гиперемия слизистой оболочки глаз и скудное слизистое бесцветное отделяемое из глазной щели. При успешном лечении поллиноза в первую очередь происходит нормализация состояния глаз, а затем уменьшаются и другие симптомы болезни.

Самое серьезное клиническое проявление поллиноза — бронхиальная астма. У больных с изолированной пыльцевой сенсибилизацией бронхиальная астма характеризуется четкой сезонностью обострений, совпадающей со временем пыления виновных аллергенов. Как правило, приступы удушья формируются постепенно, после нескольких лет проявления поллиноза в виде риноконъюнктивального синдрома и ларинготрахеита.

Приступы бронхиальной астмы обычно развиваются при массовом ингаляционном поступлении пыльцевых аллергенов во время прогулки. Удушье может также провоцироваться приемом пищевых продуктов растительного происхождения (яблоки, орехи, мед и т.д.), употребление которых вне периода цветения не вызывает аллергических проявлений (см. перекрестная аллергия).

После прекращения периода цветения бронхиальная проходимость у больных с изолированной пыльцевой сенсибилизацией полностью восстанавливается.

ПОЧЕМУ ВРАЧ ЦАРАПАЕТСЯ,

или Специфическая аллергодиагностика

К сожалению, до сих пор существует значительный разрыв между возрастом первых проявлений поллиноза и возрастом специализированного аллергологического обследования.

Часто период между началом заболевания и постановкой правильного диагноза характеризуется массивными необоснованными курсами антибактериальной терапии, непоказанными манипуляциями на слизистой оболочке носа (новокаиновые блокады, введение в полость придаточных пазух антибиотиков, удаление аденоидов и др.) и назначением противопоказанной стимулирующей терапии g-глобулином и другими биопрепаратами.

Нерациональное лечение ведет к усугублению тяжелых форм заболевания, расширению спектра пыльцевой и непыльцевой сенсибилизации, вовлечению в патологический процесс дополнительных органов.

В то же время поставить диагноз «поллиноз» на основании истории развития заболевания, клинических проявлений и специальных анализов достаточно просто. Необходимо провести специфическую аллергодиагностику (скарификационные кожные пробы или прик-тесты, определение специфических IgЕ, провокационные тесты) и помнить о том, что диагноз «поллиноз» можно поставить только при совпадении клинических симптомов и результатов специфической аллергодиагностики.

Например, если при кожном тестировании была выявлена повышенная чувствительность к аллергену березы, то диагноз «поллиноз» подтверждается только в том случае, если клинические проявления болезни отмечаются в период пыления березы (конец апреля — середина мая для средней полосы). В ином случае необходимо искать другую причину симптомов.

Самым распространенным, доступным, недорогим и простым в исполнении методом аллергодиагностики является постановка скарификационых кожных проб и прик-тестов. Эти методы заключаются в нанесении капель растворов различных аллергенов на кожу и затем (через каплю аллергена) поверхностное повреждение эпидермиса (царапанье или укол). Если тестируемый человек реагирует на какой-либо аллерген, то через 20 минут в месте постановки реакции отмечаются отек и гиперемия. Выраженность реакции оценивается врачом-аллергологом по специальным таблицам.

Среди пациентов бытует мнение, что кожные пробы — это уже устаревший метод, не такой точный и безопасный, как определение специфических антител в сыворотке крови. Однако последний метод дает большее число ложноположительных и ложноотрицательных реакций, чем кожные пробы.

К недостаткам кожного тестирования относятся невозможность их постановки в период обострения болезни и на фоне лечения антигистаминными препаратами, а также их малая информативность у детей до 3 лет, что связано с низкой реактивностью кожи в этом возрасте.

ОСНОВНЫЕ ПОДХОДЫ К ТЕРАПИИ ПОЛЛИНОЗА В ПЕРИОД РЕМИССИИ

1. Cпецифическая иммунотерапия — введение в организм ребенка раствора причинно-значимых лечебных аллергенов (под язык или подкожно) в возрастающей дозировке.
2. Проведение курса лечения гистаглобулином перед началом сезона цветения, что позволяет снизить чувствительность тканей к гистамину.

Эти методы влияют на основные патогенетические звенья болезни, используются только в период ремиссии поллиноза, позволяют снизить аллергическую настроенность организма, что проявляется уменьшением или полным отсутствием симптомов поллиноза в период цветения.

Распространенность поллиноза в разных странах широко варьируется в зависимости от климатических факторов. Это заболевание редко встречается в бедных растительностью Скандинавских странах, на Аляске, в северных районах России. В США поллиноз, вызываемый в основном пыльцой амброзии, является одним из наиболее частых заболеваний — им страдают более 15% населения. В Австралии поллинозом болеют более 12% населения, в Европе — от 1 до 4%.

ЗА 2 НЕДЕЛИ ДО ПРЕДПОЛАГАЕМОГО ЦВЕТЕНИЯ И ВЕСЬ ПЕРИОД КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ

1. Препараты кромонового ряда, стабилизаторы мембран тучных клеток:

• Кромогликат натрия

- интал (кропоз, кромоген) — ингаляционные формы;

- кромогексал (оптикром, хай-кром, кузикром, лекролин, вивидрин, ифирал) — глазные капли;

- кромогексал (ломузол, кромосол, кромоглин) — спрей для носа.

• Недокромил натрия

- тайлед (тайлед-минт) — ингаляционная форма.

2. Антигистаминные препараты со стабилизирующим действием на тучные клетки:

• Задитен (кетотифен, кетоф, астафен)

• Тинсет

• Азептин

3. Топические глюкокортикостероиды, подавляющие аллергическое воспаление*:

• Гидрокортизоновая глазная мазь

• Софрадекс — комбинированные капли для глаз

• Фликсоназе

• Назонекс

• Альдецин (насобек) — спрей для носа

• Синтарис

• Назакорт

Существуют общие рекомендации для детей с поллинозом в период цветения причинно-значимых растений:

* Если есть возможность, ребенка необходимо вывезти в другую климатическую зону, где цветение причинно-значимых растений уже закончилось или этих растений там нет.

* Стараться выходить на улицу в утренние, вечерние часы или после дождя, когда концентрация пыльцы в воздухе минимальна.

* Носить на улице очки (можно солнцезащитные), которые являются механической защитой глаз от попадания пыльцы.

* В течение дня часто орошать слизистую носовых ходов солевыми растворами (аква-марис, салин и др.), такое орошение механически удаляет пыльцу со слизистой носа.

* После возвращения с улицы сразу принять душ, тщательно смыть пыльцу с волос, бровей, ресниц.

* Использовать воздухоочистители с угольными и хепафильтрами, позволяющими существенно снизить концентрацию пыльцы в помещении.

КУПИРОВАНИЕ УЖЕ РАЗВИВШИХСЯ СИМПТОМОВ

1. Антигистаминные препараты:
• Местные
• гистимет — капли для глаз и спрей для носа;
• аллергодил — капли для глаз и спрей для носа.
• Системные
• I поколения II поколения III поколения
• Супрастин Кларитин Телфаст
• Тавегил Зиртек Эриус
• Димедрол Кестин
• Фенкарол
• Перитол
• Пипольфен
• Диазолин
• Фенистил
• Семпрекс
2. Сосудосуживающие препараты:
• Местные
• нафтизин;
• називин;
• назол;
• симелин.
• Системные
  • ринопронт;
  • клариназе;
  • оринол.
3. Комбинированные препараты с антигистаминным и сосудосуживающим действием:
• Сперсаллерг
• Санорин-аналергин
• Бетадрин — глазные капли
• Алергофтал
• Виброцил — капли, спрей и гель для носа

*В данной схеме не указаны ингаляционные глюкокортикостероиды для лечения пыльцевой бронхиальной астмы (см. «Потребитель» № 1, 2004).

Отдельное внимание стоит уделить антигистаминным (АГ) препаратам системного действия, которые подразделяют на три поколения. В основе такого деления лежат фармакологические свойства препаратов, с которыми связано возникновение побочных эффектов.

К нежелательным явлениям АГ I поколения относятся седативный эффект, нарушение мочеиспускания, зрения, дисфункция желудочно-кишечного тракта, местное анестезирующее действие. Кроме того, их недостатками являются кратковременность действия (4 — 8 часов, что требует приема лекарственного средства 3 — 4 раза в день) и тахифилаксия (привыкание к препарату и снижение его эффективности через 7 дней приема).

Однако препараты I поколения существуют на фармацевтическом рынке в течение 60 лет. За это время накоплен огромный опыт их широкого и массового клинического использования. Побочные действия этих средств хорошо изучены, известны и легко могут быть предупреждены или устранены заменой одного препарата на другой. Более того, некоторые из этих побочных свойств (седативное, противорвотное, местно-анестезирующее) используются с лечебной целью в определенных клинических ситуациях. В отличие от препаратов последних поколений АГ препараты I поколения имеют инъекционные лекарственные формы, что делает их незаменимыми в случае лечения острых аллергических состояний.

АГ препараты II поколения имеют быстрое начало действия и большую продолжительность основного эффекта (до 24 часов, что позволяет принимать их 1 раз в сутки). Отсутствие седативного эффекта, привыкания и зависимости всасывания лекарственного средства от приема пищи выгодно отличает эти препараты от антигистаминов I поколения.

АГ препараты III поколения являются активными метаболитами, для начала своего лечебного действия не требуют биохимического превращения в печени, то есть не метаболизируются в печени (в отличие от АГ II поколения), обладают высокой избирательностью действия, угнетают раннюю и позднюю фазы аллергического ответа, не оказывают седативного действия даже в дозах, превышающих терапевтические.

При длительном приеме АГ II и III поколений обладают противовоспалительным действием, что позволяет использовать их не только как симптоматические противоаллергические средства, но и как препараты для первичной профилактики бронхиальной астмы (при аллергическом рините) и для базисной противовоспалительной терапии уже развившейся бронхиальной астмы.

Обзор подготовила Наталья ГОНЧАРОВА, кандидат мед. наук, научный сотрудник, врач-аллерголог Научного центра здоровья детей РАМН.